ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ — Большая Медицинская Энциклопедия

Этиология

Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провачека (R. prowazekii) — полиморфный грамотрицательный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм, облигатный внутриклеточный паразит.

R. prowazekii

Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей — более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам [HCHO-метаналь (формалин), бензолсульфохлорамид-натрия (хлорамин Б), фенол, кислоты, щёлочи и др.] в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.

Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.

Возбудителем (рис. 1) является Bacillusanthracis – крупная грамположительная палочка размером (5-10)´(1-1,5) мкм, имеет капсулу. Палочки располагаются
поодиночке или в виде цепочек разной длины. Из-за характерных вздутий на месте
соприкосновения отдельных клеток цепочка напоминает бамбуковую палку. Строгий
аэроб, во внешней среде при доступе кислорода образует споры.

Хорошо растут
на мясопептонных средах, на плотных средах образуют шероховатые (R) колонии, которые под микроскопом при малом
увеличении колония представляются состоящими из цепочек бацилл, собранных в
виде завитков волос («львиная грива», «голова медузы»); в столбике желатины
культура растет в виде опрокинутой елочки.

Содержат капсульный и соматический
антигены, способны выделять экзотоксин, состоящий из вызывающего отек
протективного и летального компонентов. Факторы
вирулентности – не только токсин, но и капсула, образующаяся в организме,
которая предохраняет возбудителя от фагоцитоза, бактерицидного действия
жидкостей организма, фиксирует его на клетках, нарушает в них обменные процессы
и вызывает гибель клеток. При попадании бескапсульных форм возбудитель в
организме погибает.

Рис. 1.
Возбудитель сибирской язвы в мазке.

Вегетативные
формы возбудителя быстро погибают под действием кипячения и обычных
дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы,
выживают в почве до 30-50 лет («проклятые» поля, где раньше выпасали
скот, пораженный сибиркой, или остались скотомогильники), при автоклавировании ( 110 °С) погибают лишь через 40 мин.

Возбудитель бешенства (Neuroryctes rabiei) (рис. 1) — специфический вирус, миксовирус из семейства рабдовирусов,
содержащих одноцепочную РНК. Открыт в 1903 г. Ремленже.

Рис. 1.
Возбудитель бешенства Neuroryctes rabiei.

Имеет
пулевидную форму и размеры 80-180 нм. Устойчивость
вируса небольшая: он быстро погибает при кипячении, при воздействии 2-3 %
растворов лизола или хлорамина, 0,1 % раствора сулемы. В то же время вирус хорошо сохраняется при низкой температуре,
замораживании и при вакуумном высушивании в замороженном состоянии.

В
желудке погибает, поэтому после питья молока от бешеного животного прививки не
делаются. В состав вириона бешенства входят РНК, белки, липиды, углеводы. Вирус бешенства патогенен для человека, всех видов
теплокровных животных и птиц. При размножении вируса в цитоплазме нейронов
образуются специфические овальные включения, описанные впервые в 1892 г. румынским ученым Бабешом и в 1903 г. итальянским исследователем Негри – тельца Бабеша-Негри
размером 0,5-25 мкм (рис. 2).

Рис. 2. Тельца
Бабеша-Негри в цитоплазме нейронов.

кролики заболевают бешенством при
заражении уличным вирусом после 20-30-дневной инкубации, а при заражении
фиксированным вирусом – точно после 6-7-дневной инкубации; заражающая доза
фиксированного вируса для кролика в 10-20 раз меньше, чем доза уличного вируса;
в организме кролика, зараженного фиксированным вирусом, не развиваются тельца
Бабеша-Негри, так как для их образования необходимо более продолжительное
время;

при экспериментальном введении фиксированный вирус мало патогенен, но
ведет к образованию антител в высоком титре, заражает животных только при
введении под твердую мозговую оболочку, а будучи введенным подкожно, не
вызывает заболевания.Потеря патогенных
свойств у пассажного вируса прочно удерживается при неизменности его антигенных
и иммунизирующих свойств. Обладает антигенными, иммуногенными и
гемагглютинирующими свойствами.

Возбудитель возвратного тифа – Воггеииа recurrentis, s. Spirochaeta obermeieri – принадлежит к роду Воггеииа, семьи Treponemataceae. Это спиралевидных микроорганизм 20-40 мкм вавдовжкы, 0,3-0,5 мкм в ширину, с 5-10 завитками, очень подвижный, грамотрицательный, по методу Романовского-Гимза окрашивается в сине-фиолетовый цвет.

Исторические данные возвратного тифа

Долгое время возвратный тиф путали с брюшным или сыпным. Впервые достоверно описал клиническую картину болезни Rutty в 1739 г. во время вспышки ее в Ирландии и дал ей название «пятидневная лихорадка повторами». Возбудителя впервые выделил в 1868 г. берлинский врач О. Obermeier из крови больного. Г. Н.

Эпидемиология

Сыпной тиф — антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции — человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры.

Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен для окружающих.

Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании больного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед).

Человек инфицируется в результате проникновения риккетсии через повреждения кожи (ссадины, расчёсы) вследствие втирания фекалий вшей и частиц кишечной трубки раздавленных заражённых паразитов.

Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.

Рис. 3. Спирохета эпидемического возвратного тифа.

В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъюнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.

Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов.

После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф — болезнь Брилла.

Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются клещами.

Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:• заболеваемость в зимне-весенний период;• отсутствие эндемичных очагов;• влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических  условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;

Источником инфекции является только больной человек в лихорадочном периоде болезни. Возможна также роль как источника инфекции бактерионосителей.

Механизм передачи инфекции трансмиссивный, Болезнь передается через одежных, главных, реже лобковых вшей, которые становятся заразными через 6-28 дней после сосания крови больных. Заражение человека наступает только после раздавливания вшей и втирания в утро ее гемолимфы, где находится возбудитель, который не выделяется во внешнюю среду. Восприимчивость к возвратного тифа общая.

Самая высокая заболеваемость наблюдалась в зимне-весенний период.

Основной источник инфекции для человека – больные
травоядные сельскохозяйственные (козы, овцы, коровы, лошади, верблюды, свиньи)
и дикие животные. Собаки и кошки не болеют (видовая невосприимчивость). Механизмы передачи возможны все. Чаще всего заражение
человека происходит контактным путем (инфекции внешних покровов, по
Громашевскому) (через царапины, порезы, ссадины) при уходе за больными
животными, их забое, снятии кожи, разборке туши, при выполнении земляных работ,
реже – алиментарным (при употреблении недостаточно термически обработанного
зараженного мяса, реже – молока, инфицированной воды), аспирационным путем
(«болезнь тряпичников» – сбор утильсырья, работа в запыленных цехах),
трансмиссивным (при укусе мухи-жигалки, слепня, комаров, мошек).

Различают профессиональную (индустриальную и
сельскохозяйственную) и бытовую заболеваемость сибирской язвой. Чаще болеют
сельские жители и лица, занимающиеся переработкой сырья животного происхождения
(работники мясокомбинатов, кожевенно-пушных предприятий, обработка шерсти,
щетины). В быту заражение возможно через
помазок для бритья, обувь, вещи из кожи и меха (в Украине – ¾
всех случаев).

Характерная летне-осенняя сезонность. Болеют чаще
мужчины.

Восприимчивость 100 % (по Громашевскому). После болезни остается относительный иммунитет.

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Патогенез и патоморфология возвратного тифа

Боррелии при попадании в организм человека внедряются клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где начинают размножаться и уже в значительно большем количестве поступают в кровь. Под воздействием бактерицидных свойств крови они начинают частично разрушаться с высвобождением эндотоксина, который поражает центральную нервную и кровеносную систему.

Первый период болезни, сопровождающийся лихорадкой, завершается выработкой организмом антител к боррелиям первой генерации. В результате большая часть боррелий погибает, что клинически выражается в наступлении периода ремиссии. Однако часть боррелий меняет свои антигенные свойства и становится устойчивой к антителам.

Они снова начинают размножаться, и при попадании в кровь вызывают новый приступ лихорадки. Антитела, образующиеся против второй генерации боррелий, также уничтожают большинство из них, но не все. Это снова провоцирует рецидив заболевания. Полное выздоровление наступает только в том случае, когда в крови появляется полный спектр антител, уничтожающих все мутации баррелий.

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. Размножаются бактерии в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки.

Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе.

  • На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит).
  • При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит).
  • При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит.

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

Возбудителями возвратного тифа являются вши

Сыпной тиф

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии.

В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов — капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.

При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.

· тромбообразование;· деструкцию сосудов стенки;· клеточную пролиферацию.

Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова–Давыдовского. Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга.

В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно.

Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии.

Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18–20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4–5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.

У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.

Входными
воротами для возбудителя обычно является поврежденная кожа, в редких случаях –
слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя возникает
сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с
некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Гноя нет.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при
внедрении возбудителя в организм через слизистые дыхательных путей или ЖКТ, при
этом нарушение барьерной функции регионарных лимфоузлов приводит к
генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной
развития инфекционно-токсического шока.

Патанатомическая
картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. Помимо кожного
очага и регионарного лимфаденита имеется серозно-геморрагический отек и
поражение различных органов – серозно-геморрагическая пневмония,
геморрагический отек легких; в плевральной и брюшной полостях – скопление
кровянисто-серозной жидкости.

Через микротравмы кожи или слизистой оболочки боррелии попадают в клетки системы мононуклеарных фагоцитов, где интенсивно размножаются, а через несколько дней – в кровь. Наступает бактериемия с токсемией, что совпадает с началом клинических проявлений болезни. Гибель значительного количества боррелий вследствие развития иммунитета, фагоцитоза, лизиса в капиллярах внутренних органов вызывает окончания приступа.

Часть боррелий, которые хранятся в костном мозге, центральной нервной системе, селезенке, продолжают размножаться в период апирексии. При этом появляется раса возбудителей с новыми антигенными свойствами. Такие боррелии попадают в кровь и вследствие отсутствия противодействия иммунитета вызывают новый приступ.

Морфологические изменения прежде наблюдаются в селезенке, печени, костном и головном мозге. Селезенка значительно увеличивается (иногда в 6-8 раз), становится плотной. Под капсулой, в пульпе селезенки выявляют очаги некроза, обусловленные поражением сосудов. В участках некроза можно выявить боррелий. В паренхиме печени, костном мозге тоже наблюдаются мелкие очаги некроза.

Клиническая картина (симптомы) эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10–14 дней.

Сыпной тиф протекает циклически:· начальный период — первые 4–5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);· период разгара — 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);· период выздоровления — со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.

Продромальные явления обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного периода возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Болезнь начинается остро — с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение).

Температура тела достигает максимума (38,5–40,5 °С и выше) ко 2–3-му дню болезни. Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующий характер (с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни).

Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистрируют мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, возбуждение или заторможенность.

Рис. 4. Спирохета эпидемического возвратного тифа — окраска по Бурри.

Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая.

Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно наблюдать появление пятен, симптом Киари–Авцына — точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют появлению экзантемы.

Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. С 3–4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки. За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.

На 4–6-й день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бёдер.

На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3–5 мм. Для болезни характерен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехиями, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление новых петехий — плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно через 2–4 дня, а петехии — через 7–8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»).

У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсолютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке.

АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников.

Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и очаговую пневмонию. Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом, может принимать бурую окраску, нередко возникают глубокие трещины. У большинства больных отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку стула и метеоризм.

Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита.

Рис. 1. Спирохеты в кровяном сгустке внутри сосуда оболочек мозга (указаны стрелками) при возвратном тифе эпидемическом; импрегнация серебром.

С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus).

Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в СМЖ не обнаруживают).

Характерных изменений гемограммы нет. Имеют место тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ.

Первый признак выздоровления — нормализация температуры, обусловленная уменьшением интоксикации. При этом уменьшается выраженность тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5-й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД, размеры печени и селезёнки.

Первый приступ возвратного тифа начинается внезапно. Пациент ощущает кратковременный озноб, который сменяется повышением температуры. Появляется головная боль, боль в мышцах и суставах, рвота, тошнота. Температура быстро поднимается, кожа становится сухой, пульс учащается, возникает делирий. Пик приступа сопровождается появлением высыпаний на коже, развитием желтухи и увеличением печени и селезенки.

Рис. 2. Милиарный некроз центров фолликулов селезенки (указано стрелками) при возвратном тифе эпидемическом.

Для эпидемического возвратного тифа характерны несколько подобных приступов, которые, как правило, заканчиваются полным выздоровлением и наступлением временного иммунитета к болезни. Для клещевого возвратного тифа характерно четыре и даже более подобных приступов, которые, правда, имеют более легкую симптоматику и продолжаются меньше. Но, случается, что второй приступ протекает гораздо более тяжело, чем первый.

Возвратный тиф чреват развитием осложнений: увеиты, менингиты, синовиты, разрыв селезенки, иридоциклиты, ириты.

Клиника

Инкубационный период длится 2-14 дней. Выделяют
локализованную и генерализованную (септическую) формы сибирской язвы.

Чаще (до 98 %) наблюдается локализованная (кожная)
форма (рис. 2-4) с поражением открытых участков тела (щеки, веки, лоб, шея,
кисти, предплечье). На месте проникновения возбудителя возникает плотное
красно-синюшное пятно, которое быстро превращается в папулу медно-красного
цвета. Нарастают ощущения жжения и зуда.

Через 14-24 час папула превращается в
пузырек, который заполняется желтой (потом кровянистой) жидкостью и лопается.
Вследствие этого образуется язва с темно-коричневым дном, припухшими краями и
серозно-геморрагическим экссудатом. По краям язвы возникают вторичные
(дочерние) везикулы, за счет которых происходит расширение язвы.

Через 1-2 нед.
в центре язвы образуется черный, безболезненный, плотный струп (напоминает
уголек, откуда и название «карбункул» от латинского carbo –
уголь), окруженный воспалительным багрово-синюшним валиком. Таким образом
формируется карбункул (рис. 2-4), диаметр которого может достигать 8-10 см.

Рис. 2.
Сибиреязвенный карбункул.

Рис. 3.
Сибиреязвенный карбункул.

Рис. 4.
Сибиреязвенный карбункул.

Вышеописанные
изменения представляют собой характерный для
сибирской язвы симптом зональности (по Рудневу). При постукивании перкуссионным
молоточком по участку отека отмечается студневидное дрожание (симптом
Стефанского). Со временем отек уменьшается, струп возвышается над поверхностью
кожи и, начиная с 3-й недели, отпадает.

На его месте образуется язва, которая
медленно эпителизируется и рубцуется. При локализации карбункула на веках, шее,
передней поверхности грудной клетки может развиться вторичный некроз как
последствие резкого отека, при этом отек может распространиться на верхние
дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Обычно
карбункул бывает один, но иногда могут быть и множественные.

Реже случаются эдематозный, буллезный и эризипелоидный
варианты кожной формы сибирской язвы, которые считают атипичными. При
эдематозной разновидности развивается выраженный отек без видимого карбункула.
Со временем образуются некрозы и струпья. Буллезный вариант напоминает
эдематозный, но при этом в месте проникновения возбудителя образуются пузыри с
геморрагическим экссудатом.

Выраженность симптомов интоксикации – головная боль,
разбитость, повышение температуры тела, изменения со стороны
сердечно-сосудистой системы – зависит от степени тяжести болезни.
Развитие карбункула сопровождается не только регионарным лимфаденитом, но и
воспалением отдаленных лимфоузлов.

Генерализованная (септическая) форма может развиться
первично или как последствие локализованной формы. Она характеризуется очень
тяжелым течением. Начинается болезнь остро с горячки (39-40 °С), головной боли, слабости, рвоты. Появляются ощущения стеснения за
грудиной, одышка, боль в груди при дыхании, сухой кашель с кровянистой пенистой
мокротой (при стоянии приобретает вид желе).

При осмотре привлекают внимание
бледность кожи, цианоз слизистых оболочек. В нижних отделах легких определяют
притупление перкуторного звука, сухие и влажные хрипы. Пульс частый,
аритмичный. При рентгенологическом исследовании можно выявить двусторонний
плеврит. У некоторых больных появляются режущая боль в животе, жидкие
кровянистые испражнения, рвота, парез кишечника, увеличены печень и селезенка.

Могут развиться перитонит, отек головного мозга, серозно-геморрагический
менингоэнцефалит, инфекционно-токсический шок, которые становятся причиной
смерти. Так, во время вспышки сибирской язвы в 1997 г. в одном из сел Донецкой области зарегистрировано 3 летальных случая острого геморрагического
менингоэнцефалита с выделением возбудителя из крови и органов. Во всех случаях
был короткий инкубационный период – от 11 до 20 часов, а общая длительность
болезни не превышала суток.

У нас в
стационаре в 1972 г. был больной с сибирской язвой, по профессии ветеринарный
врач. За 2 дня до заболевания он вскрывал труп павшего бычка, обнаружил почти
черную селезенку и при микроскопии нашел возбудителя сибирки. Диагноз сибирки
поставил себе сам, когда почувствовал общую слабость, головную боль, повышение
температуры до 37,5 °С и обнаружил язву
на головке полового члена.

Клиническая диагностика осложнилась необычной
локализацией процесса, отсутствием одного из кардинальных симптомов – обширного
отека вокруг язвы (да и откуда ему взяться – там нет подкожной клетчатки!),
наслоением стрептостафилодермии (на всей поверхности кожи, особенно на спине, и
в том числе в области язвы – пустулы размерами от булавочной головки до
горошины, т.е. гной).

Однако диагноз был подтвержден при микроскопии и
выделением культуры сибиреязвенной палочки из содержимого язвы. В данном случае
была кожная форма заболевания с благоприятным течением – с профилактической
целью сразу после вскрытия животного пациент ввел себе и помогавшему ему
фельдшеру специфический иммуноглобулин (фельдшер, кстати, не заболел).

Болезнь начинается остро, температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и держится на высоком уровне с незначительными суточными колебаниями. Больные жалуются на нестерпимую боль в голове, икроножных мышцах, пояснице, суставах, по ходу нервов. При пальпации икроножных мышц боль усиливается. Рано появляется тупая боль в левом подреберье. Нередко наблюдаются носовые кровотечения, возможны бессонница, бред, возбуждение, менингеальные симптомы. Сознание сохранено.

Иногда появляется тошнота, рвота, понос.

Кожа лица в первые дни болезни резко гиперемирована. На 3-4-й день болезни появляется желтуха, но обесцвечивание кала не происходит. Отмечается тахикардия, артериальное давление снижается, дыхание учащается до ЗО-35 движений в 1 мин. В легких нередко выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Реже развивается пневмония.

Язык приобретает характерный вид (рекуррентный язык). Он влажный, несколько припухший, покрытый толстым белым налетом – «меловой», или «молочный язык». Налет удается снять, но вскоре он появляется снова. Иногда у больных возвратный тиф наблюдается «горчичный язык» – обложен налетом желто-горчичного цвета.

При пальпации живота можно обнаружить значительно увеличенную плотную болезненную селезенку. Увеличивается также печень.

Первый приступ длится 5-8 дней, заканчивается критическим снижением температуры тела, профузным выделением пота (гипергидрозом), снижением артериального давления. После приступа наблюдается значительная слабость, часто глубокий, продолжительный целебный сон. Наступает период апирексии, который длится 6-8 дней.

Рис. 1. Селезенка при возвратном тифе (продольный срез); обилие милиарных некрозов (серо--желтых) в пульпе (темно-красного цвета). Слева вверху под капсулой — участок некроза в виде инфаркта; в центре его — распад.

Нередко наблюдается только один приступ лихорадки. Если этиотропное лечение не проводится, возможны повторные приступы. В большинстве случаев возникает 2-3 приступы. Каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии – длительный. Второй приступ длится 3-4 дня, также начинается остро, но, как правило, он тяжелее, чем первый, и часто сопровождается различными осложнениями – разрыв селезенки, коллапс, носовые кровотечения.

При исследовании крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения.

Осложнения возвратного тифа

Выделяют осложнения, связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

К первой группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние. Вследствие сосудистых повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.

Ко второй группе относят вторичную пневмонию, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.

К тяжелым осложнениям возвратного тифа принадлежит инфаркт селезенки. Особенно опасным является разрыв селезенки с массивным кровотечением. Возможны выкидыш (аборт), носовые кровотечения, ирит, иридоциклит. Присоединение именно при возвратном тифе сальмонеллезной инфекции (N-паратифобацильоз) может привести к развитию так называемого желчного тифоида (по Г. А.

Рис. 2. Печень при возвратном тифе

Ивашенцовим, 1921), который может протекать в виде тифоидная или септического варианта. Тифоидной вариант характеризуется быстрым повышением температуры тела до высоких цифр вместо ожидаемого периода апирексии сразу после критического снижения температуры. Появляется профузный понос с примесью крови или в виде рисового отвара.

, летальность не превышает 1%.

Специфическая диагностика возвратного тифа

Диагностика заболевания опирается на эпидемиологические данные и клинические проявления. Важное значение в диагностике возвратного тифа играет исследование периферической крови. Во время приступа в крови больного довольно легко обнаружить возбудитель.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.

Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.

Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160.

Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

В начальном периоде сыпной тиф следует дифференцировать от гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, ГЛ, клещевого энцефалита и других состояний с проявлениями лихорадки; в период разгара дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.

Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова–Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими.

Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.

Дифференциацию сыпного тифа и пневмоний осуществляют, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари–Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.

Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе СМЖ у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе — явления менингизма.

Рис. 3. Температурная кривая при возвратном тифе эпидемическом — вшином (нелеченый больной).

При ГЛ, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерны рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.

При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость, брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов по краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению.

Дифференциацию с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывают на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу.

Характерно появление высыпаний на 2–4-й день болезни. При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови — лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ.

Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.

Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера, резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.

Показания к консультации других специалистов

При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике — невролога, при психозе — психиатра.

Рис. 4. Распространение возвратного тифа эндемического (клещевого): I — ареал возвратного тифа II — ареал некоторых видов клещей рода Ornithodoros.

А75.0. Сыпной тиф средней тяжести. Осложнение: миокардит.

При распознавании локализованной формы сибирской язвы
следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза (профессию больного,
контакт с больными животными или сырьем от них), наличие безболезненного
карбункула с обширным отеком и регионарным лимфаденитом, общетоксические
проявления.

Подтверждением диагноза является выделение культуры
возбудителя из содержимого везикулы, выпота из-под струпа, при септической
форме – из мокроты, рвотных масс, кала, крови. Материал забирают и исследуют,
следуя правилам работы при особо опасных инфекциях.

Микробиологическое
исследование включает: микроскопию мазка,
окрашенного по Граму, раствором Ребигера в модификации Пешкова или
обработанного люминесцентной сывороткой; посев
на мясо-пептонный агар и бульон; заражение лабораторных животных.

Больному ставят кожную аллергическую пробу с
антраксином. Реакция считается положительной, если через 24-48 час после
внутрикожного введения 0,1 мл антраксина на предплечье появляется гиперемия и
инфильтрат в диаметре не меньше 8 мм. В конце 1-й недели заболевания проба
становится положительной почти у всех больных и остается такой много лет. Нужно
учесть, что положительная реакция на антраксин наблюдается также у
иммунизированных лиц.

Для исследования материала от животных и трупов
применяют реакцию термопреципитации по Асколи (фильтрат из
подозрительного материала – сырье животного происхождения – обрабатывается
противосибиреязвенной сывороткой).

Самым простым является бактериоскопический метод – выявление возбудителей в толстой капле и мазках крови, полученных от больного в период лихорадки (окраска по Романовскому-Гимзе), а также при микроскопии в темном поле зрения висячей капли крови. Дополнительное значение имеет исследование мазков крови, которая смешана с тушью (отрицательный метод Бурри), или обработанных методом серебрения.

Дифференциальный диагноз проводят с клещевым боррелиозом, гриппом, лептоспирозом, малярией, сыпным тифом, сепсисом, крупозной пневмонией.

Диагноз эпидемический возвратный тиф

Опорными симптомами клинической диагностики возвратного тифа является острое начало болезни, повышение с ознобом температуры тела и удержание ее на высоком уровне несколько дней, критическое снижение с профузным выделением пота, быстрое и значительное увеличение и болезненность селезенки, увеличение печени, желтуха, развитие после периода апирексии повторного приступа лихорадки. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза – пребывание больного в очаге возвратного тифа, педикулез.

При стафило- и стрептококковых карбункулах и
фурункулах отек не такой распространенный, как в случае сибиреязвенного
карбункула, симптом Стефанского отсутствует, характерны местная гиперемия кожи,
болезненность, наличие гнойного стержня.

Для рожи характерно наличие воспалительного
очага с четко очерченными неровными краями в виде «языков пламени» или
«географической карты», умеренная болезненность по периферии очага, более
выраженная интоксикация, чем при кожной форме сибирки.

При эризипелоиде эритема ярко-красного цвета,
также с четкой границей, западает в центре. Отек не характерен. Часто в процесс
вовлекаются суставы.

Флегмоны и абсцессы развиваются в
подкожной клетчатке, поэтому при пальпации определяется плотный инфильтрат, распространяющийся вглубь; значительная
болезненность в центре. Часто размягчение и флюктуация.

Для экземы
характерен полиморфизм поражения кожи – эритема, пузырьки, эрозии, гнойные
корочки, мокнутье.

Аллергические дерматитыобусловлены
разными агентами – физическими, химическими, растительными, пищевыми. На коже появляются полиморфные высыпания с тенденцией
к распространению.

Узловатая эритема имеет вид плотных болезненных узлов, возвышающихся над уровнем кожи.
Чаще узлы размещаются в области голеней, реже – бедер, туловища. Регионарного
лимфаденита нет.

При опоясывающем герпесе сыпь локализуется по
ходу нервных стволов. Экзантема имеет вид эритемы с последующим высыпанием на
ее фоне мелких пузырьков с серозным (реже – геморрагическим или гнойным)
содержимым. Сопровождается интенсивной болью и жжением кожи до начала высыпаний
и в дальнейшем.

В случае
генерализованной формы сибирской язвы следует исключить сепсис другой
этиологии, неспецифические пневмонии, легочную форму чумы, туляремии.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Лечение эпидемического возвратного тифа заключается в применении антибиотиков (левомицетин, пенициллин, хлортетрациклин), а также препаратов мышьяка (новарсенол).

Для лечения эндемического возвратного тифа используют антибиотики тетрациклиновой группы, ампициллин, левомицетин.

С целью этиотропного лечения возвратного тифа назначают антибиотики в течение 6-7 дней. Широкого применения приобрели бензилпенициллин в суточной дозе 100 000-200 000 ЕД / кг каждые 3-4 ч, тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. При паратифобацильозу предпочтение отдается левомицетина или ампициллина по 3-4 г в сутки. Проводится дезинтоксикационное, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Режим. Диета

Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).

Рис. 5. Температурная кривая при возвратном тифе эндемическом — клещевом (нелеченый больной).

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки;

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Правила выписки

Выписывать пациента из стационара можно не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.

При подозрении
на сибирскую язву больной подлежит немедленной
госпитализации в инфекционное отделение в отдельную палату или бокс.
Этиотропную терапию проводят путем назначения антибиотиков
(бензилпенициллин – по 6-24 млн ЕД в сутки, не меньше 7-8 дней, цефалоспорины –
4-6 г в сутки, тетрациклин, левомицетин, эритромицин, стрептомицин,
гентамицин).

Противосибиреязвенный иммуноглобулин
(гетерогенный) вводят по методу Безредка после в/к пробы в дозе 20 мл
при легкой форме, при середней тяжести и тяжелой – 40-80 мл; курсовая доза
может достигать 400 мл. Из патогенетических средств назначают солевые растворы,
плазму, при тяжелой форме – преднизолон.

При кожной
форме возможно местное лечение с применением
антибиотиков, хирургическое вмешательство противопоказано из-за возможности
генерализации процесса.

Реконвалесцента
выписывают после полного клинического выздоровления. В случае генерализованной
формы заболевания нужно получить два отрицательных результата исследования
мокроты, крови, испражнений, мочи на возбудитель.

Профилактика
и мероприятия в очаге

Больных выписывают из стационара не ранее чем после 15 дней нормальной температуры тела. Основное внимание уделяется раннему выявлению и изоляции больных, проведению дезинфекции и дезинсекции в очаге, санитарной обработке всех контактных лиц. За очагом инфекции устанавливают надзор за лицами, бывшими в контакте с больными, с термометрией в течение 25 дней с момента госпитализации последнего больного. Особое внимание уделяется борьбе с педикулезом.

Ветеринарная служба выявляет и ведет учет
неблагополучных относительно сибирской язвы пунктов, совместно с
медперсоналом занимается санитарно-просветительной работой среди населения.

Подается экстренное извещение на каждый случай
заболевания.

Для лечения возвратного тифа применяется левомицетин

Госпитализированным больным выделяют предметы ухода,
посуду. При обслуживании таких больных медперсонал использует индивидуальные
халаты, резиновые перчатки, а при генерализованной форме сибирской язвы – еще
дополнительно ватно-марлевые маски и защитные очки. Использованный перевязочный
материал подлежит уничтожению. Проводится тщательная дезинфекция всех выделений
больных.

На предприятиях обязателен контроль за поступающим
сырьем животного происхождения с помощью реакции Асколи. При выявлении
подозрительных образцов вся партия подлежит уничтожению.

Погибших от сибирки животных сжигают или закапывают в
специальные скотомогильники в металлических ящиках с хлорной известью на
глубину не менее 2 м, обеззараживают почву на глубину 20 см, можно засевать с той же целью некоторые травы – донник, тимофеевку. Необходимо обеззараживание
сельскохозяйственных объектов (стойла, кормушки).

Работников ферм, предприятий по переработке шерсти и
кожи, мясокомбинатов иммунизируют сибиреязвенной живой вакциной СТИ
(санитарно-технического института) (одноразовое накожное или подкожное введение
и ревакцинация через 1 год). За лицами, которые
контактировали с больными сибирской язвой животными, наблюдают на протяжении 2
нед.

Важное значение имеет плановая поголовная иммунизация
животных.

ТУЛЯРЕМИЯ

(TULAREMIA)

Туляремия – острое природно-очаговое
инфекционное заболевание человека, которое характеризуется общей интоксикацией,
лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, легких.

Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение № 4 к приказу Минздрава РФ от 26.11.98 № 342).

Лиц с повышенным риском заражения вакцинируют вакциной Е (сыпнотифозной комбинированной живой сухой) в дозе 0,25 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 1 год или вакциной сыпнотифозной химической сухой в дозе 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.

В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней.

В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 10–14 дней) серологическое обследование на сыпной тиф.

Профилактика заболевания сводится к борьбе с возбудителями. Следует избегать контакта с завшивлеными больными. В настоящее время в нашей стране и в ряде других стран эпидемический тиф является довольно редким заболеванием.

Профилактика эндемического возвратного тифа заключается в защите людей от контакта с клещами, а также в уничтожении грызунов и других переносчиков в природных очагах.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Про насекомых
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector